Nė vienas patvirtintas ilgai gyvenęs žmogus neperžengė 125 metų ribos, ir, kaip rodo mokslas, priežastis slypi ne nelaiminguose atsitikimuose, ligose ar gyvenimo būde. Viskas slypi tyliame mechanizme, įmontuotame į mūsų ląsteles, biologiniame skaitiklyje, kuris skaičiuoja ne metus, o... dalijimus.
Eksperimentas, pakeitęs biologiją
1961 m. Kalifornijos universiteto anatomas Leonardas Hayflickas atliko paprastą, bet revoliucinį eksperimentą: jis paėmė žmogaus fibroblastus – jungiamojo audinio ląsteles, atsakingas už žaizdų gijimą, ir pradėjo stebėti, kiek kartų jos gali dalintis laboratorinėmis sąlygomis.
Ir štai ką jis atrado: nepriklausomai nuo sąlygų ir donoro amžiaus, ląstelės dalijosi ne daugiau kaip 50–52 kartus. Po to jos visam laikui nustodavo dalytis, net jei likdavo gyvos.
Šis atradimas buvo pavadintas „Heifliko riba“ ir nuo tada tapo kertiniu akmeniu senėjimo moksle.
Kas riboja šį dalijimosi skaičių? Atsakymas – telomerai. Tai yra apsauginės DNR dalys chromosomų galuose. Jos neperneša genetinės informacijos, bet kiekvieno dalijimosi metu ląstelės šiek tiek sutrumpėja. Įsivaizduokite plastiko antgalius ant raištelių, jie apsaugo juos nuo išsipynimo. Telomerai daro tą patį su mūsų DNR. Bet kiekvienas raištelis turi galą.
Kiekvienas dalijimasis sutrumpina telomerus maždaug 3-6 nukleotidais. Kai jie tampa per trumpi, ląstelė tai suvokia kaip grėsmę ir įjungia savaiminio sunaikinimo mechanizmą, žinomą kaip apoptozę.
Senėjimas nėra nusidėvėjimas, tai užprogramuotas išėjimas
Daugelis mano, kad senėjimas yra organizmo „nusidėvėjimo“ pasekmė, tarsi mes tiesiog laikui bėgant prarastume tvirtumą, kaip sena mašina.
Tačiau biologijos požiūriu tai nėra atsitiktinis irimas, o aiškiai reguliuojamas procesas, įdiegtas pačioje mūsų ląstelių prigimtyje. Heiflik savo vėlesniuose darbuose išskyrė tris fazes:
Jaunystės fazė – aktyvus dalijimasis, telomerai ilgi, klaidų mažai.
Brendimo fazė – dalijimasis sulėtėja, kaupiasi gedimai.
Senėjimo fazė – ląstelė nebesidalija, aktyvuojasi apoptozė.
Beje, apoptozė – tai ne gedimas, o iš vidaus įdiegtas komandos signalas: branduolys suyra, ląstelė išmeta signalus apie savo mirtį, o imuninės ląstelės ateina „valyti“. Tai švarus, kontroliuojamas mirties procesas, siekiant išvengti mutacijų ir vėžio.
Kodėl mes nesame nemirtingi kaip vėžinės ląstelės
Yra ląstelių, kurios nemiršta. Vėžinės ląstelės, pavyzdžiui, sintezuoja fermentą telomerazę, kuris „ataugina“ telomerus iš naujo. Tai daro jas beveik nemirtingas ir labai pavojingas.
Tačiau daugumoje normalių ląstelių telomerazė yra išjungta. Kodėl? Viskas paprasta: nemirtingos ląstelės – kelias į navikus. Evoliucija pasirinko modelį su ribotu dalijimosi skaičiumi kaip pusiausvyrą tarp regeneracijos ir saugumo.
Tyrime „Evidence for a limit to human lifespan“ (Įrodymai apie žmogaus gyvenimo trukmės ribą) mokslininkai Dung, Milholland ir Wig analizavo duomenis iš tarptautinių demografinių duomenų bazių.
Jie parodė, kad po 100 metų išgyvenamumo gerėjimas sulėtėja, o maksimalus mirties amžius nuo 1990-ųjų nebekyla. Autoriai priėjo prie išvados, kad egzistuoja natūralus žmogaus gyvenimo riba, kurią jie įvertino maždaug 125 metais.
Tai patvirtina ir populiarus straipsnis žurnale „Wired“, kuriame paaiškinama: tikimybė sulaukti 125 metų yra mažesnė nei 0,01 % ir buvo atlikta ta pati duomenų analizė su panašiais rezultatais.
Dirbtinis gyvenimo pratęsimas: mitas ar ateitis
Mokslininkai bando apgauti gamtą: genų redagavimas, telomerazės aktyvinimas, organų klonavimas. Tačiau kol kas nė viena technologija nesugebėjo pratęsti sveiko gyvenimo ilgiau nei 125 metus.
Be to, ar tai verta? Ilgaamžiškumas ne visada yra geras dalykas. Be natūralios „ribos“ atsiranda mutacijų, psichinių sutrikimų, prisitaikymo prie aplinkinio pasaulio praradimo rizika. Kaip sakė filosofai: nemirtingumas nėra apdovanojimas, o išbandymas.
Išvada
Kodėl mes negyvename amžinai? Nes gyvenimas yra vertingas būtent dėl savo ribotumo. Gamta įdiegė mums „biologinius laikrodžius“, kad atlaisvintų vietą naujoms kartoms, prisitaikančioms prie pokyčių.
Heiflico riba nėra evoliucijos klaida, o jos sąlyga. Mokslinis senėjimo supratimas šiandien jau nėra fantastika. Ir nors mes negalime jo visiškai sustabdyti, mes galime jį suprasti, sulėtinti ir išmokti gyventi ne ilgiau, o kokybiškiau.

Rašyti komentarą