Mokslininkai išsiaiškino, kodėl su amžiumi didėja vėžio rizika: kaltas organizmo nepatikimumas

Su amžiumi tikimybė susidurti su vėžiu didėja žaibiškai.

Šią niūrią realybę neseniai išryškino garsiai nuskambėję atvejai ir atviros diskusijos, kurias jie sukėlė.

Užkulisiuose mokslininkai dėlioja dėlionę, kodėl su amžiumi vėžys tampa dažnesnis, o naujausi jų atradimai gali atverti kelią revoliuciniam gydymui, rašo BBC Future.

Viena iš pagrindinių priežasčių, kodėl su amžiumi didėja rizika susirgti vėžiu, yra žala, kuri ilgainiui kaupiasi mūsų DNR.

Šią žalą gali sukelti įvairios priežastys, įskaitant saulės poveikį, toksinus iš aplinkos ir gyvenimo būdo veiksnius, tokius kaip alkoholio vartojimas ir rūkymas.

Bėgant metams mūsų ląstelės vis prasčiau taiso šią žalą, todėl atsiranda mutacijų, galinčių sukelti nekontroliuojamą ląstelių augimą, kuris yra vėžio požymis.

Mokslininkai nustatė konkrečius mechanizmus, kurie su amžiumi sutrinka ir daro mus jautresnius vėžiui.

Vienas iš jų yra molekulinis kelias, kuriame dalyvauja p53 genas, žinomas dėl savo vaidmens slopinant vėžinius susirgimus.

Daugėjant šio geno mutacijų, jo veiksmingumas mažėja, todėl tampame labiau pažeidžiami vėžio.

Be to, senstant keičiasi kraujo kamieninės ląstelės, dėl kurių gali padidėti rizika susirgti kraujo vėžiu, ir pakinta imuninių ląstelių funkcija, todėl sumažėja jų gebėjimas kovoti su vėžinėmis ląstelėmis.

Šis reiškinys, vadinamas klonine hemopoeze, su amžiumi tampa vis dažnesnis ir daro didelę įtaką mūsų imuninės sistemos gebėjimui kovoti su vėžiu.

Šią situaciją dar labiau apsunkina ląstelių senėjimo sąvoka, kai pažeistos ląstelės nustoja dalytis ir kaupiasi organizme.

Šis kaupimasis gali sudaryti palankias sąlygas vėžiui vystytis, nes skatina lėtinį uždegimą ir tolesnį DNR pažeidimą.

Įdomu tai, kad kai kurie mokslininkai mano, jog kaip žmonės su amžiumi tampa užmaršesni, taip ir ląstelės gali "prarasti atmintį", kaip tinkamai funkcionuoti.

Ši teorija nagrinėjama krūties vėžio ir kitų su amžiumi susijusių vėžinių susirgimų kontekste ir grindžiama mintimi, kad hormoniniai pokyčiai, pavyzdžiui, vykstantys menopauzės metu, gali paskatinti ląsteles elgtis neįprastai.

Šių atradimų pagrindas yra suvokimas, kad laikui bėgant mūsų genomo stabilumas ir informacijos perdavimo tikslumas mažėja.

Dėl to didėja genų raiškos "triukšmas", todėl ląstelėms sunkiau prisiminti, kurie genai turėtų būti aktyvūs, o kurie - neaktyvūs, o tai didina vėžio riziką.

Tačiau horizonte yra vilties žiburėlis.

Suprasdami painią senėjimo ir vėžio sąsają, mokslininkai kuria naujas gydymo strategijas.

Šiuo metu kuriami vaistai, galintys ištaisyti arba sušvelninti žalingą mutacijų svarbiausiuose keliuose, pavyzdžiui, p53, poveikį, ir tiriama, ar galima pakeisti epigenetinius pokyčius, skatinančius ligos vystymąsi.

Viena iš perspektyvių tyrimų sričių - senolitikai, vaistai, kurie selektyviai veikia ir naikina senstančias ląsteles, galintys sumažinti su amžiumi susijusių ligų, įskaitant vėžį, naštą.

Ankstyvuosiuose tyrimuose nagrinėjamas jų veiksmingumas gerinant pagyvenusių žmonių, ypač tų, kurie jau susidūrė su vėžiu, sveikatą.

Kelias į senėjimo ir vėžio sąsajų išaiškinimą yra sudėtingas, tačiau daroma pažanga teikia vilties.

Mokslininkai, nukreipdami dėmesį į pagrindinius mechanizmus, didinančius riziką susirgti šia liga senstant, stengiasi sukurti gydymo būdus, kurie pailgintų mūsų sveikatą ir sumažintų vėžio poveikį ateities kartoms.

Svarbu: Šis straipsnis pagrįstas naujausiais moksliniais ir medicininiais tyrimais ir jiems neprieštarauja. Tekstas yra tik informacinio pobūdžio ir jame nėra medicininių patarimų. Visada kreipkitės į gydytoją, kad nustatytų diagnozę.